手术台上沉睡的秘密：全身麻醉如何 让大脑“安全待机”？

作者：任 远 北京丰台医院 主治医师

          毛 鑫 北京大学第三医院

           刘思宇 中山大学孙逸仙纪念医院

审核：谭 红 首都医科大学附属北京友谊医院 副主任医师

“医生，我全麻后会不会变傻？”在麻醉门诊，68岁的张阿姨紧张地攥着检查单。这是麻醉医生每天都要面对的经典问题。今天，让我们用最通俗的方式揭开全身麻醉（简称全麻）的神秘面纱，了解它的基本原理，以及它对认知功能带来的潜在不良影响。

一、全麻不是沉睡，是精准的“意识暂停”

全身麻醉是指应用药物或其他方法使患者全身暂时性地失去感觉，从而消除手术时的疼痛，是一种可逆性的意识丧失[1]。与大众认知不同，全麻并非简单“沉睡”，而是通过药物精准调控大脑实现“意识暂停”。

我们可以把大脑想象成一台超级计算机，全麻的第一步就是关闭意识开关[1]。麻醉药物通过抑制大脑皮质功能来切断意识传输通道，类似于把手机调至飞行模式。第二步是打开痛觉防火墙。即使手术刀划开皮肤，疼痛信号也会被拦截在传输途中。最后一步是启用记忆清除器，暂时关闭海马体的存储功能，避免术中信息被记忆（图1）。

图1 全身麻醉对大脑的三步调控

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在现代手术室中，我们通过麻醉机控制麻醉气体的吸入来实现大脑精准调控[2]。例如，七氟烷通过呼吸道进入肺泡，像水蒸气般溶解在血液中，随血液循环穿透血脑屏障，作用于大脑皮质和脑干，逐步关闭意识开关。与吸入性麻醉相比，静脉麻醉是实现更快意识暂停的麻醉方法[3]。例如，丙泊酚可在15秒左右就能使患者进入麻醉状态。现代麻醉已告别单一药物时代，通过根据手术类型调配药物组合，进一步提升安全性和减少副作用。

虽然睡眠是临床环境中对于全麻最常见的隐喻，但二者并不完全相同[4]。正常的睡眠会广泛抑制皮层兴奋性，而麻醉却倾向性地影响前额叶皮层的兴奋性（图2）。在睡眠过程中，丘脑和前额叶皮层之间会保持脑电同步性，有利于记忆巩固，形成完美的回忆录；而麻醉则会影响丘脑和皮层之间的同步性信息传递，在拦截丘脑传递的痛觉信息的同时，也阻止术中对身体伤害性的记忆被保留。相比于睡眠具有身体恢复和维持健康的积极作用，麻醉却存在很多潜在的副作用。

图2 全身麻醉与沉睡的差异

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二、全麻后的认知迷雾，是大脑的“系统错乱”

当大脑的意识开关重新打开后，可能出现“系统重启后加载混乱”的问题（图3）。据报道，约22%的老年患者麻醉苏醒后会出现谵妄症状，例如将输液管误认为蛇、坚信自己不在医院、胡言乱语等。相比短暂谵妄，部分75岁以上或者术前已有轻度认知障碍的老年人还可能出现持续的大脑“系统降级”，表现为术后3个月仍记不住新学的菜谱、算不清简单账目、反应速度明显变慢等[5-6]。

图3 全身麻醉后的认知迷雾

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“系统错乱”的主要原因与麻醉药物残留及术中创伤后所引起的炎症反应有关。部分麻醉药物代谢至少需要24小时，这些残留药物如同电脑后台未关闭的程序，继续影响大脑神经元之间的突触连接，类似电路板焊点脱落。麻醉药物本身虽然不杀死脑细胞，但可能通过上述改变干扰神经网络的信号传递效率[7]。虽然麻醉药物主要影响一些特定脑区，但是其残留效应如同系统盘中的残留文件，降低整体运行速度，最终影响大脑高效信息传输，导致出现认知的迷雾（图4 A）。

此外，挥发性麻醉药物的使用和麻醉持续时间也是导致“系统错乱”的危险因素。相比异氟醚等吸入性麻醉，异丙酚全静脉麻醉可降低术后谵妄和认知功能障碍的发生率，并减少患者血浆中的炎性细胞因子。这可能是因为吸入性麻醉药物造成β-淀粉样蛋白（Aβ）等毒性蛋白被更多地分泌到细胞外间隙；并降低细胞外组织间液对于Aβ的清除能力[8]。最终逐渐导致淀粉样蛋白沉积，诱发阿尔茨海默病（图4 B）。

图4 大脑“系统错乱”的原因

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三、维护认知功能，现代麻醉筑起安全防线

现代麻醉通过术前筛查、术中监护和术后管理等多重防线，确保患者安全并降低术后认知障碍风险（图5）。通过优先选用右美托咪定等新型药物，严密监测以预防术中缺氧等情况的发生，术后家属陪伴，提供ω-3脂肪酸和维生素B12等营养支持，均有助于患者维持更好的认知功能[9-10]。

图5 现代麻醉筑起认知功能的安全防线

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在了解全麻的基本原理和这些安全保障措施后，“全麻‘杀死’脑细胞让人变傻”等谣言不攻自破。实际上，全麻只是暂时中断脑内连接，按下意识暂停键而已。95%的麻醉后认知障碍在3个月内可逆，真正遗留损伤的比例不足1%。若您或家人术后出现意识混乱，请记住这就像手机重启时的短暂卡顿。保持环境安静、陪伴者持续引导、配合医生调整药物，大多数患者24～72小时就能恢复正常“系统运行”。

当无影灯亮起，麻醉医生不仅是生命的守护者，更是大脑的“临时管理员”。他们用药物编织出一张精密的安全网，让患者在无知无觉中穿越手术风暴。理解这些原理，不仅能消除恐惧，更能帮助我们共同守护珍贵的认知功能。

参考文献

[1]Radkowski, P., Oniszczuk, H., Fadrowska-Szleper, M., & Onichimowski, D. (2024). Decoding the Neurological Sequelae of General Anesthesia: A Review. Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research, 30, e942740.

[2] Li, R., Zhang, Y., Zhu, Q., Wu, Y., & Song, W. (2023). The role of anesthesia in perioperative neurocognitive disorders: Molecular mechanisms and preventive strategies. Fundamental research, 4(4), 797–805.

[3] Radkowski, P., Oniszczuk, H., Fadrowska-Szleper, M., & Onichimowski, D. (2024). Decoding the Neurological Sequelae of General Anesthesia: A Review. Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research, 30, e942740.

[4] Li, R., Zhang, Y., Zhu, Q., Wu, Y., & Song, W. (2023). The role of anesthesia in perioperative neurocognitive disorders: Molecular mechanisms and preventive strategies. Fundamental research, 4(4), 797–805.

[5] Ramirez, M. F., & Gan, T. J. (2023). Total intravenous anesthesia versus inhalation anesthesia: how do outcomes compare?. Current opinion in anaesthesiology, 36(4), 399–406.

[6] Guo, L. Y., Kaustov, L., Brenna, C. T. A., Patel, V., Zhang, C., Choi, S., Halpern, S., Wang, D. S., & Orser, B. A. (2023). Cognitive deficits after general anaesthesia in animal models: a scoping review. British journal of anaesthesia, 130(2), e351–e360.

[7] Mashour G. A. (2024). Anesthesia and the neurobiology of consciousness. Neuron, 112(10), 1553–1567.

[8] Zhao, G., Han, H., Yang, J., Sun, M., Cui, D., Li, Y., Gao, Y., & Zou, J. (2020). Brain interstitial fluid drainage and extracellular space affected by inhalational isoflurane: in comparison with intravenous sedative dexmedetomidine and pentobarbital sodium. Science China. Life sciences, 63(9), 1363–1379.

[9] 孙龙, 段宏伟. (2016). 全身麻醉药与术后认知功能障碍关系的研究进展[J]. 中国临床医学, 23(3): 392-395.

[10] 郑腾,马涛,高灿. (2017). 全身麻醉药物对术后认知功能的影响及可能机制的研究进展[J].生理科学进展, 48(04):279-282.