重要发现！事关新冠病毒传染性

据物理学家组织网28日消息，发表在美国《细胞报告》杂志上的新研究中，科学家们表示，在新冠病毒变体阿尔法（Alpha，最先在英国报告的B.1.1.7新冠病毒变异株）中发现一个关键突变——两个氨基酸H69/V70缺失，正是这个突变使病毒能够在进化过程中如同“披上盔甲一般”，克服弱点，不断传播。

科学家表示，H69/V70缺失存在于全球60多万个新冠病毒基因组序列中，并已在全球范围内扩张，特别是在欧洲、非洲和亚洲的大部分地区。

血管紧张素转换酶2（ACE2）是一种存在于人体细胞表面的蛋白质受体，新冠病毒的刺突蛋白与ACE2结合后，病毒遗传物质进入宿主细胞，控制宿主细胞的“工厂”，进而实现复制和传播。

随着新冠病毒的分裂和复制，其基因组成产生的错误导致病毒发生变异。一些变异使病毒更具传染性；一些变异则帮助病毒逃避免疫反应，使疫苗效力降低；而另一些变异几乎没有什么影响。

2020年底，剑桥大学的科学家观察到，在一名免疫功能低下的患者接受恢复期血浆治疗的情况下，其体内新冠病毒发生了变异。而一个关键突变——刺突蛋白中两个氨基酸H69/V70缺失，后来在新冠病毒变体阿尔法中被发现。

此次研究中，**科学家们使用了新冠“假型病毒”——刺突蛋白缺失了H69/V70的一种无害病毒粒子。利用该病毒，他们对15名已恢复患者进行血清检测时发现，这种缺失并不能让病毒逃避在接种疫苗或前一次感染后产生的中和抗体，但会使变异病毒在侵入宿主细胞后的传染性变成此前的两倍。**科学家认为，这是因为缺失H69/V70的病毒颗粒表面含有更多的成熟刺突蛋白，使其能够更高效地复制。

该研究的资深作者、剑桥大学教授拉维·古普塔表示，当病毒复制时，它们获得的任何突变都可能像一把双刃剑，例如，使病毒能够逃避免疫系统的突变可能会影响它的复制能力。“在某些情况下，H69/V70缺失帮助病毒弥补了其他突变带来的负面影响，这使得病毒能够逃避免疫反应。”换言之，这种缺失让变异病毒鱼和熊掌两者兼得——更善于逃避免疫，传染性也更强。

研究人员表示，了解新冠病毒的关键突变非常重要，它将帮助科学家预测一种新变异首次被发现时在人类身上的表现。“这意味着我们可以及早实施公共卫生措施遏制疫情”。

◎ 科技日报实习记者 张佳欣

来源：科技日报

编辑：王宇

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